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急性视网膜坏死相干光层析成像术表现与视力 [复制链接]

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贵阳白癜风医院         https://m-mip.39.net/nk/mipso_4394574.html

本文原载于《中华眼科杂志》年第5期

急性视网膜坏死(acuteretinalnecrosis,ARN)是一种严重的致盲性眼病,其病情进展迅速,预后差,常由于闭塞性视网膜动脉炎或多灶性视网膜坏死而导致患者视力下降甚至丧失[1]。ARN于年由Urayama等[2]首先报道,年Young和Bird[3]首次将其命名。FFA有助于ARN的早期诊断[4,5],但不能反映视网膜神经上皮层、RPE层、脉络膜血管层组织切面直观形态的变化,而OCT分辨率高,能够清晰地显示黄斑区病变视网膜各层组织切面细微改变[6]。为进一步了解ARN的OCT黄斑区表现与视力的关系,笔者对14例(15只眼)ARN患者的临床资料进行回顾分析。

资料和方法

一、研究对象

收集年10月至年5医院眼科确诊为ARN,治疗后炎性反应消失、视网膜坏死灶消退的患者14例(15只眼)的临床资料,其中男性9例,女性5例;年龄(41.6±12.2)岁(23~59岁);随访0.3~55.0个月,中位数7个月。ARN诊断标准[7]:(1)周边一处或多处边界清楚的视网膜坏死病灶;(2)未予以抗病毒治疗病情迅速进展;(3)病变呈环周进展;(4)闭塞性视网膜血管病变;(5)玻璃体腔和前节炎性反应明显。

二、检查方法

所有患者均行最佳矫正视力、裂隙灯眼前节检查、散大瞳孔后眼底检查、彩色眼底照相、FFA和OCT检查。

OCT检查:均选取末次随访结果。患者接受OCT(日本Topcon公司,Topcon3DOCT-型)检查,扫描范围6mm×6mm,扫描深度2.3mm,轴向分辨率5μm,水平分辨率15μm。部分屈光间质欠清患者采用SpectralisHRA+OCT(德国海德堡公司)进行再次扫描,降低信噪比,获得高分辨率图像。扫描部位为黄斑区。扫描程序为线性扫描、黄斑厚度地形图扫描、视网膜神经纤维层厚度扫描。多次采集图像,选择质量佳且典型的图像存储于计算机,应用系统程序自动标准化、校准、厚度测量等的分析处理。

三、治疗方案

14例患者均接受全身抗病毒药物治疗,8只眼给予更昔洛韦、玻璃体注药,其中6只眼病情不能控制,出现视网膜脱离或增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR),最终13只眼接受玻璃体切除术治疗,1只眼行单纯玻璃体切除术,11只眼行玻璃体切除联合硅油填充术治疗,1只眼行玻璃体切除联合惰性气体填充术。

结果

一、初诊时情况

最佳矫正视力:光感者1只眼;指数者2只眼;0.01~0.1者6只眼;0.15~0.25者4只眼;≥0.3者2只眼。15只眼前节均有炎性反应,其中角膜后羊脂状沉积物6只眼,中等大小灰白沉积物3只眼,尘状沉积物6只眼;房水闪光(+++)1只眼,房水闪光(++)3只眼,余11只眼房水闪光(+);房水浮游体(+++)2只眼,房水浮游体(++)3只眼,余10只眼房水浮游体(+)。15只眼玻璃体炎性混浊,14只眼周边部视网膜存在黄白色病灶,1只眼全视网膜黄白病灶,部分融合成片,12只眼视网膜动脉白线,3只眼分别出现渗出性、牵拉性及孔源性视网膜脱离(表1)。

二、OCT表现与视力预后

15只眼黄斑区OCT表现分为4种:(1)黄斑区正常(图1):5只眼(5/15),其中视力0.15~0.25者4只眼,0.5者1只眼。(2)黄斑前膜:3只眼(3/15),其中视力0.02、0.25及0.3者各1只眼。(3)黄斑水肿(图2):3只眼(3/15),其中1只眼黄斑区神经上皮增厚,中央区出现囊样改变,数个大小不等的囊样暗区,中心凹陷隆起,外层组织光带层次不清、不完整,视力0.01;2只眼黄斑区视网膜神经上皮层间可见较小弥漫液性暗区,中心凹陷变平,视力分别为0.02和0.5。(4)黄斑区视网膜神经上皮层变薄、椭圆体带消失(图1,图2,图3,图4):4只眼(4/15),视力0.01者3只眼,0.08者1只眼。黄斑区OCT表现正常的患者视力预后较好,黄斑区视网膜神经上皮层变薄、椭圆体带消失的患者视力预后较差。

三、末次随访眼部情况

最佳矫正视力提高者8只眼,不变者2只眼,下降者5只眼。其中无光感者1只眼;手动者1只眼;数指者1只眼;0.01~0.1者3只眼;0.15~0.25者6只眼;≥0.3者3只眼。14只眼前节炎性反应消失,1只眼前节炎性反应减轻。15只眼眼底病灶均消退,视网膜在位(表1)。

讨论

ARN是由疱疹病毒感染引起的一种重症眼部疾病[8,9],与其发病相关的主要有水痘-带状疱疹病毒(varicellazostervirus,VZV)、单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirus-1,HSV-1)和单纯疱疹病毒2型(herpessimplexvirus-2,HSV-2)。其中VZV感染较为常见,其次为HSV-1感染,Roy等[10]对53例ARN患者房水及玻璃体标本进行检测,其中VZV感染28例(45.61%),HSV感染19例(30.60%)。Goto等[11]对日本例葡萄膜炎患者进行分析,发现ARN占1.3%,男性多发。Muthiah等[12]的研究结果中ARN男、女患者比例为2.44∶1。

一、ARN眼底表现特点

ARN黄白色视网膜坏死病灶起始于周边部,呈现局限性、多发性,若不及时干预,病灶将迅速向视网膜后极部蔓延并融合成片。一旦出现闭塞性视网膜动脉炎,将导致视力骤降甚至无光感。玻璃体炎于发病初期表现为轻、中度玻璃体细胞反应,随着视网膜不断坏死、融解脱落,使玻璃体混浊和炎性反应加剧,晚期周边部°视网膜出现筛样破孔,继而发生视网膜脱离和PVR[1,13]。本研究中14只眼为周边视网膜黄白色病灶,1只眼为全视网膜黄白色病灶,大部分融合成片;11只眼表现为闭塞性视网膜动脉炎、视网膜动脉白线;3只眼发生了视网膜脱离。15只眼均经过积极正确的治疗后前后节炎性反应消失,眼底视网膜坏死灶消退,视网膜在位。

二、ARN的OCT表现与视力预后关系

ARN病灶是否累及黄斑区与视力预后相关,OCT作为一种高分辨率、重复性好的检查手段,更能清晰的显示黄斑区视网膜各层组织切面的细微改变。Sogawa等[14]报道1例ARN患者,黄斑区视网膜结构完整,表面可见结节样突起,提出可能为视网膜炎性反应轻微,视网膜坏死病灶不明显的表现,分析结节样物质可能由炎症细胞或视网膜碎片的沉积物组成。经过早期抗病毒治疗后病灶得到有效控制,黄斑区视网膜结构恢复正常,视力由0.3提升至0.7。本研究中末次随访OCT表现黄斑区正常者5只眼,经治疗后视力均可达0.15~0.5,其中病例2于发病初期黄斑中心凹表面出现伸向玻璃体腔的结节样结构,经过全身及玻璃体腔注射更昔洛韦后结节样结构消失,黄斑区结构恢复正常,视力由0.15提高至0.25。

黄斑区为视力最为敏感区域,一旦累及将会出现明显视力下降、视物色暗等症状。Suzuki等[15]采用OCT观察ARN患者黄白色病灶区的视网膜结构,发现视网膜病变部位结构紊乱,视网膜内层高反射信号影,视网膜下渗出或液体聚集,当视网膜炎性反应病灶减退时视网膜反射信号降低,厚度变薄。本研究中患者末次随访OCT表现为黄斑水肿3只眼,其中2只眼黄斑区视网膜神经上皮层间弥漫液性暗区、中心凹陷变平,视力分别为0.02与0.5,1只眼黄斑区囊样水肿,视力0.01。Ohtake-Matsumoto等[16]提出当ARN患者眼底病灶累及黄斑中心凹,出现明显黄斑水肿、椭圆体带消失后,经治疗黄斑水肿可明显减退,但是视网膜神经上皮层明显变薄,椭圆体带结构并未恢复,甚至出现视网膜浅层脱离表现,经玻璃体切除术,其视力仅由0.02提升至0.1。本研究的患者黄斑囊样水肿视力预后与上述研究结果大致相符,分析视力预后不佳的主要原因为视网膜层间液体聚集影响细胞氧气供应、干扰细胞代谢,导致视网膜功能受损。

有研究提出ARN晚期病灶区视网膜颜色虽然恢复正常,但视网膜内层明显变薄,并且出现致密均匀的高反射光带,这种表现与视网膜中央动脉阻塞相似,提示病灶区已经出现缺血的改变,视力预后较差[16]。本研究中4只眼末次随访OCT检查结果显示黄斑区视网膜神经上皮层萎缩变薄,椭圆体带消失,视力均低于0.08。当病变累及黄斑中心凹,相应神经上皮结构紊乱破坏严重,随着病灶消退,神经上皮萎缩变薄,光感受器细胞受损,患者视力受到严重损伤。有研究报道,当病变早期同时累及黄斑中心凹时,其OCT表现与周边黄白色病灶的表现相似,为视网膜神经上皮层增厚及内层高反射信号,最后病变区域萎缩发展为黄斑裂孔[17]。本研究中末次随访OCT示黄斑区萎缩的4只眼均未进展为黄斑裂孔。

本研究发现ARN病程较短者视力预后较好,病程较长者视力预后较差。病例1病程较短,为14d,及时静脉及玻璃体腔给予更昔洛韦后眼底病灶得到有效控制,视力由0.06提高至0.5;病例7病程较长(7个月),玻璃体切除术前已发生闭塞性视网膜动脉炎、渗出性视网膜脱离,末次随访视力预后较差为无光感,表明ARN病程与视力预后存在一定相关性。Roy等[18]提出ARN的早期诊断及治疗是提高视力预后的关键,当ARN发生视网膜脱离,患者的视力预后较差[19,20]。本研究中3例患者出现视网膜脱离,视力预后不佳,分别为0.25、指数、无光感。

总之,ARN静止期的OCT表现与患者视力有相关趋势,OCT显示黄斑区视网膜神经上皮层萎缩变薄,椭圆体带消失视力预后最差,因此ARN早期诊断,正确治疗是争取患者最好视力预后的关键。

参考文献

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